总结来说，精神分裂症病患在他们的生活中需要有人来扮演治疗角色。他们需要指引来面对复杂的精神医疗系统，他们也需要有人帮助他们更了解恐惧与幻想，才不至于妨碍他们依循整体治疗计划中的各个部分。的确，心理治疗师的主要角色就是去探讨病患遵从其他治疗的困难所在，然而在当前的实务工作中，这个角色经常是由临床个案管理师来担当，通常是因为病患对心理治疗没兴趣，或是社区资源无法提供心理治疗。个案管理师充当病患的倡导者(advocates)、精神医疗资源的向导，以及所有治疗计划的协调者。即使个案管理主要是现实取向与讲求适应能力，移情与反移情的问题仍会浮现，个案管理师必须能够提供有效的心理治疗处置。精神分裂症病患最需要的是关心他的人，无论是所谓的个案管理师或心理治疗师，都要能够在一个充满困惑与威胁的世界，付出慈悲的人性关怀并提供庇护。
第八章 情感性疾患
动力取向精神医学已经体认到，情感性疾患很大程度上会受到遗传与其他生物因素的影响。事实上，要研究遗传与环境如何互动进而产生精神疾病，忧郁症可以当作一个理想的模型，目前已知的是，单极性忧郁症约有40% 可以归责于遗传因素，环境因素则占了另外60% 左右的成因。
肯德勒和他的同仁们为了建立忧郁症的致病模型，追踪了680 对女性的双胞胎配对，其中有些是同卵双生，有些则是异卵双生，结果发现遗传因素的影响尽管显著，却不是那样绝对。该研究中最有力的预测因子为近期内的压力事件，其他如人际关系与气质(temperament)上的神经质(neuroticism)倾向，也扮演了相当重要的角色，其中后者似乎会使许多个案失去社会支持的力量。
在后续的研究中，肯德勒等人扩大双胞胎研究的个案数，而有了进一步的发现，其中最有趣的莫过于：个案对压力事件的易感性亦为遗传因素所控制。举例来说，一群遗传上危险因素较少的个案在没有压力事件发生的状态下，每个月发生忧郁症的机率大约是0.5%，如果暴露到压力事件之中，发生率则会升高至6.2% ；然而与遗传上的高危险群相较，两者之间有显著的差异，后者在缺少压力事件的情况下每月的忧郁症发生率为1.1%，压力事件存在时则升高到14.6%。
纽西兰一个收案数达1037 名孩童的追踪研究，也支持了上述的致病理论模型。研究者发现血清素转运子基因(5 HTT)上的启动子(promoter)区域，可以透过功能多样性来调控压力事件对于忧郁症的诱发能力。
在后续分析里，肯德勒等人又发现压力事件与忧郁症发作的关连性中，大约有三分之一的比例并不具有因果关系，因为有些容易发生忧郁症的人其实算是自投罗网，自己跳进高危险的环境中，像前面提过的神经质倾向者即是一例，他们很容易就将自己与他人隔绝而孤立起来，把重要关系给搞砸了。在这个研究里，最大的压力源包括至亲的死亡、受到侵犯、严重的婚姻问题、离婚或分手等，除此之外，也有若干证据显示早年受虐、疏于照管或分离等事件，也会造成某种神经生物学上的易感性，使得个案成年之后面对压力事件时比较容易产生忧郁反应。肯德勒等人稍早的研究发现，童年或青少年时期曾经历与父母分离的妇女得到忧郁症的危险性也会升高。最后这个团队的研究也注意到，压力事件对忧郁症的影响有性别差异，男性比较容易被离婚、分居或工作上的问题所影响，女性则比较难应付周边人际关系问题所产生的压力。
如同尼莫洛夫所指出的，佛洛伊德有关早期失落(early loss)会使人变得比较脆弱、比较容易产生忧郁症的说法，已经在近期的研究中获得证实。阿基德等人做过一个病例对照(case-conrrol)研究，找来一群症状不一的成人精神病患，评佑他们在十七岁以前由于父母亡故或永久分离等因素而失去父母亲的比例，结果发现童年失去父母亲这件事显著提高了成年后得到忧郁症的机率，其中因为永久分离而失去父母的，甚至比父母亲亡故带来的影响还要大。此外，事件发生的时间早晚也和后续的影响力有关，九岁以前发生和九岁之后发生相较之下，亦有较高的致病风险。同样地，吉曼等人也发现，童年早期父母离异与终身的忧郁症发生率之增加有关连性。事实上，会引发忧郁症的不仅是童年的失落而己，身体或性方面的虐待也都曾经在研究中被证实与女性成年之后的忧郁症有关。其他相关的研究还包括：童年曾经被虐待或疏于照管的女性和未曾有此不幸经历的女性相比，成年后苦于负向人际关系与低自尊的比例高达两倍之多，而这些个案中发生忧郁症的比例更比对照组高出十倍。
这些与成年期忧郁症相关的早期创伤似乎能够在个案身上造成若干永久的体质性改变，伟思林安等人发现童年受虐的忧郁症妇女，其左侧海马回(hippocampus)的平均容积，比起未受虐的忧郁症妇女和健康个案来说，分别要小了18%及15%之多。此外有不少研究也都发现，肾上腺皮质激素促泌素(CRF) 能刺激脑下垂体分泌肾上腺皮质素(ACTH)，这种激素在忧郁症个案之脑脊髓液中的浓度较对照组为高；此外，倘若把肾上腺皮质激素促泌素直接打入实验动物的脑中，这些动物便会出现若干与人类的忧郁症颇类似的行为表现。上述的研究成果提示我们，情感性疾患的“压力－体质模式”(stress-diamesis model)，也就是说存在有某种由遗传因素来决定的基质(substrate)，可以使得突触(synapse)间的单胺类(monoamine)传导物质减少，或是使下视丘－脑下垂体－肾上腺轴线对压力的反应性增强；在没有严重压力存在的情况下，由于没有超过遗传所决定的阈值，并不会引发忧郁，然而被虐待或疏于照管的经验可能会活化压力反应，使得肾上腺皮质促泌素细神经元的活动量增加。如同前面说过的，这些细胞对于压力有很敏感的反应，在忧郁症患者身上更是如此；某些个案身上的这类细胞甚至会变得超级敏感，即使只是很小的压力，也会引起极大的反应，海曼等人也发现到，童年的不幸事件似乎让成年的妇女个案很容易在遇到压力时产生忧郁症的反应。
在一个设计精良的研究里，黑曼等人找来49 位年龄介于十八到四十五岁之间，没有服用任何精神科或贺尔蒙类药物的健康女性，把她们分成以下四组：一、没有童年被虐待或精神科的病史；二、目前处于忧郁症中，童年有遭受性虐待或身体虐待的病史；三、目前没有忧郁症，但童年时曾经遭受过性或身体方面的虐待；四、目前处于忧郁症状中，但没有童年受虐的经验。在这项研究里，有创伤历史的个案无论在脑下垂体、肾上腺或自主神经系统方面对压力的反应都要比对照组来得大，这种效应在目前有忧郁或焦虑症状的个案身上尤其明显，比方说上面的第二组个案，其肾上腺皮质激素对压力的反应竟是对照组的六倍之多；最后研究者下了这样的结论；孩童时期被虐的经验可能会造成肾上腺皮质激素促泌素的分泌减少，产生下视丘－脑下垂体－肾上腺轴线以及自主神经系统的过度反应，这些生理反应似乎和忧郁症有关。 54/156 首页 上一页 52 53 54 55 56 57 下一页 尾页 |
