关于睡眠和觉醒的生物学基础目前知之不多。研究发现REM睡眠起源于脑干内，与多个结构有关，而NREM睡眠则与前脑基底部、丘脑、下丘脑、孤束核旁的脑区等中枢结构关系较为密切。较为统一的看法是背盖的背侧核和大脑脚的某些核团是启动和维持REM睡眠的关键部位。从神经生化研究的结果看五羟色胺能神经元与去甲肾上腺素能神经元分别来源于脑干背部缝际核和蓝斑处，它们明显地抑制REM睡眠。来源于下丘脑后部的组胺能神经元可将神经递质传至大脑皮层以维持觉醒状态。睡眠的发动与维持还需要一些睡眠因子或内源性致睡眠复合物，这些因子包括δ波诱导肽（DSIP）、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子（TNF）、腺膘呤核苷、前列腺素D2和其它许多化学物质的参与。虽然有以上的一些对某些特殊的睡眠阶段与中枢特殊结构关系的观察结果，但从宏观的角度看，没有特定的睡眠中枢，也没有特定的睡眠神经递质，睡眠的发动与维持以及睡眠各阶段所表现出的生理、心理特征是中枢神经系统多个部位和多个功能区域的共同作用结果。这一观点被广泛接受。

    睡眠障碍的表现分为许多种情况，常见的有境遇性（一过性）失眠症、慢性失眠症、非器质性嗜睡症（原发性过度的白日睡眠）、睡眠觉醒节律的障碍（睡眠延迟性障碍、睡眠提前性障碍、睡眠节律变换综合征等）、睡行症（夜游症）、夜惊、梦魇、发作性睡病、与呼吸相关的睡眠障碍、Kleine-Levin综合征。

    以上表现在多导睡眠图均有不同的变化，因此该项检查成为诊断睡眠障碍的特殊实验室指标。此外各种心理测验在睡眠障碍的诊断中也起到特殊的作用，如匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）。各种睡眠障碍的诊断按照国际睡眠障碍的分类和诊断标准以及ICD-10、CCMD-3等进行。

    治疗方面主要分为药物和非药物治疗。药物治疗根据睡眠障碍所累及到的睡眠阶段进行，如苯二氮卓类药物提高REM睡眠、SSRI、TCA等类药物抑制REM睡眠、多数抗精神病药物提高S3和S4睡眠阶段。非药物治疗主要包括睡眠的行为治疗和认知治疗，如限制卧床时间的睡眠行为治疗。

 
 
 
 4.  失眠症诊断与治疗的探讨
于海亭 刘俊德  郑州市第八人民医院

目的

    进一步探讨失眠症诊断与治疗的规律，同时了解与失眠症相关的疾病所占比例，从而正确认识失眠症，准确的对症治疗与其他疾病相关的失眠症。

方法
    
    运用现代诊断工具《失眠量表》评定失眠及失眠程度，用HAMD抑郁量表、焦虑量表诊断区分抑郁症失眠及焦虑症失眠。同时依据CCMD-Ⅲ失眠症的诊断标准，排除躯体疾病和其他精神病性失眠。抑郁／焦虑失眠者主要用抗抑郁、抗焦虑药治疗，符合入组标准者随机分为二组。即西药组、中西药组或中药组。结果：符合入组标准的病例共计96例，其中抑郁／焦虑伴失眠者38例，为39.6 ％，单纯失眠者58例，为60.4 ％。结论:抑郁症失眠只要恰当使用抗抑郁药治疗,既可恢复正常睡眠;单纯失眠症用苯二氮卓类抗焦虑药或单用中药对改善睡眠有较好疗效。抑郁／焦虑性失眠的促使或加重因素主要与紧张性焦虑或精神刺激关系密切；单纯性失眠的促使或加重因素主要为预料性联想或部分的原因不明。

    自2002年9月以失眠为主诉的患者统一列表登记，年龄16～65岁为入组标准。至2002年12月底为止，共收集符合入组条件者门诊病历96例。男性43例，16～26岁1例，27～36岁4例